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| mGluR1在单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮质17区的表达及超微结构观察 |
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作者：王宗青，… 文章来源：河南，黄河三门峡医院眼科 472000 点击数：1159 更新时间：2007/5/23 23:09:12 
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| [摘要] 目的 研究视觉形成关键期内单眼形觉剥夺弱视大鼠初级视皮质17区中mGluR1的表达规律及神经元超微结构变化，为临床上揭示弱视的病理机制及防治提供依据。方法 建立大鼠单眼形觉剥夺弱视模型，经图形视觉诱发电位检测证实造模成功后，与正常对照组大鼠一起灌注、固定、取材、做石蜡切片，进行免疫组织化学染色和电镜观察，摄像显微镜分层照像，计算机图像分析系统进行图像分析，SPSS11.5统计软件进行方差分析。结果 弱视眼对侧大脑视皮质17区Ⅳ层与正常对照大脑视皮质17区Ⅳ层和弱视眼同侧大脑视皮质17区Ⅳ层相比，mGluR1阳性着色神经元面积减少，差异有显著性意义（P＜0.01）。其它各层之间三组分别对比差异均无显著性。电镜结果显示：弱视眼对侧大脑视皮质17区Ⅳ层可见部分神经元胞质轻度水肿，线粒体嵴和膜融合或消失，排列紊乱，粗面内质网脱颗粒显像明显，核膜皱缩。正常对照大脑视皮质17区Ⅳ层和弱视眼同侧大脑视皮质17区Ⅳ层神经元胞核正常，核膜完整，线粒体嵴规则，高尔基体发达，粗面内质网发达。结论 ①单眼形觉剥夺弱视大脑视皮质17区Ⅳ层mGluR1的表达与正常相比减少。②弱视眼对侧大脑视皮质17区Ⅳ层部分神经元发生形态改变，可能与视觉神经冲动传入减少致神经元萎缩所致。③形觉剥夺致神经冲动传入减少，视皮质17区Ⅳ层mGluR1表达减少，突触可塑性变化，致神经元发生萎缩可能是弱视发病机理之一。 |
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| 会议投稿录入：xyyjs 责任编辑：毛进 |
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