| 目的：探讨抑制核因子-κB （nuclear factor-κB，NF-κB）活性对糖尿病大鼠视网膜白细胞介素-8（interleukin-8，IL-8）水平的影响，为糖尿病性视网膜病变的预防和治疗提供新的策略。
方法：将纯种Wistar大鼠分为A、B、C三组，A组为正常对照组（n=18只），B组为糖尿病无干预组（n=14只），C组为吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC，NF-κB抑制剂）干预组(n=11只),饲养16周后,取眼球,采用免疫组织化学技术检测视网膜NF-κBp65亚单位表达与分布；以双抗体夹心法ELISA检测IL-8含量；采用视网膜消化辅片PAS染色，进行视网膜微血管形态学检查。
结果： NF-κB免疫阳性反应在正常对照组A组（n=12,0.1012±0.0210 OD）视网膜中表达较弱，其表达范围局限于视网膜节细胞层的部分细胞胞浆。而在糖尿病未干预组B组(n=9,0.2513±0.1030 OD，P<0.05)，NF-κB的表达比Ａ组明显增加，胞质呈深棕黄色，且阳性反应细胞数增多，在内核层、节细胞、外核层范围表达明显增加。干预组C组(n=6,0.1427±0.0310 OD)NF-κB免疫阳性仅见神经节细胞胞质中，阳性细胞数明显少于Ｂ组(P<0.05)，但较Ａ组为多;Ｂ组(n=9,373±336pg/ml )视网膜IL-8水平较Ａ组(n=14,36±32pg/ml，P<0.05 )上调,C组(n=9,146±137 pg/ml )介于两者之间，与Ｂ组比较差异具有显著性意义（P<0.0５）;糖尿病视网膜微血管形态学检查周细胞数目B组较A组减少明显，无细胞血管数增多。
结论：糖尿病大鼠视网膜NF-κB活性增加，NF-κB活化后上调IL-8的表达，参与糖尿病性视网膜病变中新生血管的发生，抑制NF-κB活性延缓DR的发展，提示NF-κB在DR发病中起重要作用。
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