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甘氨酸位点拮抗剂Y1231通过调控NMDA受体而对视网膜神经细胞产生保护作用的分子生物学机理研究         
甘氨酸位点拮抗剂Y1231通过调控NMDA受体而对视网膜神经细胞产生保护作用的分子生物学机理研究
作者:邱伟强 文章来源:北京大学眼科中心 点击数:1433 更新时间:2008/1/14
甘氨酸位点拮抗剂Y1231通过调控NMDA受体而对视网膜神经细胞产生保护作用的分子生物学机理
邱伟强 张纯 王薇
北京市海淀区花园北路49号北京大学眼科中心100083
目的:从基因水平研究甘氨酸位点拮抗剂Y1231对视网膜细胞产生保护作用的机制。方法:雄性SD大鼠35只,200-250g,随机分为实验组(28只)与空白对照组(7只)。30G针头穿刺入大鼠右眼前房,维持110mmHg压力持续1小时后拔针,建立视网膜缺血再灌注模型。将实验组大鼠随机分为4个亚组,每组7只。其中一组为单纯缺血再灌注损伤组,另三组分别于缺血再灌注后1,3,6小时予右玻璃体腔注射Y1231 5ul。于缺血再灌注后24小时取其右眼,进行实时定量PCR检测bax,bcl2,CAMKⅡ,COX1和Grn1的表达量。结果:玻璃体腔注药组bax的表达量明显低于单纯缺血再灌注组(P<0.01),组间无明显差异(P>0.05),但高于空白对照组(P<0.05);bcl2的表达量波动较大,给药组与空白对照组无明显差异(P>0.1),低于单纯缺血再灌注组;玻璃体腔注药组中的CAMKⅡ,COX1与Grn1的表达量显著低于单纯缺血再灌注组(P<0.001)。结论:甘氨酸位点拮抗剂Y1231可通过下调NMDA受体甘氨酸位点的表达,减少钙离子内流,抑制细胞凋亡从而保护视网膜神经细胞。
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