目的  探索急性高眼压大鼠视网膜星形胶质细胞的凋亡机制，并探讨米诺环素是否可以减少急性高眼压大鼠视网膜星形胶质细胞的凋亡及其可能的神经保护机制。
方法  1. 160只健康成年雄性SD大鼠随机分为四组：假手术组、模型组、米诺环素治疗组和PBS治疗组，每组40只。通过前房加压灌注平衡盐溶液（balanced salt solution, BSS）建立SD大鼠急性高眼压模型。假手术组仅前房灌注BSS而不加压。米诺环素治疗组大鼠建模后立即给予米诺环素腹腔注射并连续给药3天，PBS治疗组则以PBS代替米诺环素。2. 术后第1、3、5、7天分批处死大鼠取双眼眼球行相应指标检测。免疫组织化学荧光染色分别检测视网膜小胶质细胞神经营养因子前体蛋白（pro-nerve growth factor ，proNGF)的表达和星形胶质细胞p75营养因子受体（p75 neurotrophin receptor ，p75^NTR)的表达，caspase-3检测星形胶质细胞的凋亡，Western blot检测视网膜proNGF、神经营养因子（nerve growth factor ，NGF)和p75^NTR蛋白的表达，RT-PCR检测proNGF和p75^NTR基因的表达。
结果  1. 急性高眼压后大鼠视网膜proNGF和NGF蛋白、NGF mRNA 的表达均明显增加。ProNGF蛋白的增加量较NGF蛋白更显著。ProNGF蛋白和NGF mRNA在急性高眼压后第1天即有明显表达，第3天时达到高峰，第5天开始降低，第7天进一步降低。2. 急性高眼压后，视网膜p75^NTR蛋白和mRNA的表达在第1天开始增加，第3天为最高，第5天后开始逐渐降低。3. 急性高眼压后第3天，视网膜外丛状层上CD11B和proNGF双标阳性细胞，神经节细胞层（ganglion cell layer，GCL）上GFAP和p75^NTR双标阳性细胞明显增加。4. 急性高压后视网膜GCL层GFAP及caspase-3双标阳性细胞表达明显。5. 米诺环素治疗后，急性高眼压第3天，视网膜proNGF、p75^NTR蛋白，NGF、p75^NTR mRNA表达明显减少。6. 米诺环素治疗后视网膜外丛状层CD11B和proNGF双标阳性细胞，神经节细胞层GFAP和p75^NTR双标阳性细胞明显减少。7. 米诺环素治疗后视网膜GFAP和caspase-3双标阳性细胞的表达显著降低。
结论  急性高眼压通过增加视网膜小胶质细胞表达proNGF和星形胶质细胞表达p75^NTR介导大鼠视网膜星形胶质细胞的损伤。米诺环素通过抑制急性高眼压介导的小胶质细胞表达proNGF和星形胶质细胞表达p75^NTR减少星形胶质细胞的凋亡和损伤。因此，米诺环素可能具有减轻急性高眼压引起的视神经损伤，从而发挥神经保护作用。