糖尿病性视网膜病变是一种主要的致盲眼病。一般说来，约四分之一糖尿病患者有糖尿病视网膜病变，约5%有增殖性糖尿病视网膜病变。激光光凝是当今治疗糖尿病性视网膜病变的有效措施。532nm绿激光不仅在视网膜色素上皮层黑色素组织吸收率高，还能被血红蛋白吸收，除可用于大面积的视网膜光凝，也可直接封闭新生血管，凝固有渗漏的微血管瘤。
糖尿病性视网膜病变的发病与新陈代谢活跃的视网膜缺血缺氧有关，视网膜缺血缺氧，释放血管增殖因子，促使视网膜及视乳头上的新生血管形成，它们极易渗漏及出血，伴随新生血管的神经胶质增殖，也可能是对缺氧的另一反应。PRP治疗后，广泛的脉络膜视网膜瘢痕或视神经萎缩，视网膜新陈代谢活力减退，对氧的需求减少，因而刺激新生血管形成的血管增殖因子相对减少；另外，较大面积的视网膜因光凝破坏，耗氧高的视网膜视杆细胞与视锥细胞被耗氧低的瘢痕组织所代替，光凝后视网膜变薄，也有利于来自脉络膜血循环的氧供应至视网膜内层，从而改善视网膜缺氧状态，以维持正常的氧张力。影响视力预后最严重的征象为视乳头上新生血管、玻璃体与视网膜前出血。当这些征象一出现应作激光治疗，否则3-5年内，30-50%的患者将失明。
早期激光治疗可降低持续黄斑水肿的发生率，减少退行变性及视力丧失的危险，有利于视力的恢复。增殖前期由于大面积毛细血管无灌注及视网膜广泛水肿，已不适宜局部光凝，需作大面积播散性光凝，即全视网膜光凝（panretinal photocoagulation，PRP）。一旦眼底出现新生血管，即使只有1PD范围大小，也需考虑作全视网膜光凝。全视网膜光凝可改善其自然病程，明显降低视力丧失的比例，可降低约60%。我院500例行全视网膜光凝的患者中术后发生6例视网膜静脉阻塞。我认为全视网膜光凝术后发生视网膜静脉阻塞，有以下方面原因：一、糖尿病患者血管自身舒缩调节失常，毛细血管收缩力丧失，自身调节失常，血循环障碍。红细胞、血小板聚集性增高，从而使血流速度减慢，视网膜缺血。本身容易发生视网膜的血管阻塞。二、视网膜过度、过量光凝可致视网膜内层受损，血管收缩甚至闭塞，加之糖尿病患者血液粘滞度较高，使视网膜血管阻塞的几率增高，引起视网膜光凝后视网膜血管阻塞等并发症，患者视力急剧下降，甚至失明。
因此，行全视网膜光凝时应注意：全视网膜光凝并非光凝全眼底的视网膜，而是从视乳头外1PD至赤道部或略超过（越过涡静脉），距黄斑中心上、下与颞侧各2PD，保留视乳头黄斑束与颞侧上下血管弓之间的后极部，形成一椭圆形播散性光凝区。勿用小光斑，高功率光凝视网膜，应避开视网膜血管，分清供养动脉、引流静脉及侧支循环，勿伤及引流静脉及侧支血管。应避免光斑融合或重叠，保持相邻光凝斑间的距离。宜用最轻能量，分次治疗。全部PRP约需3-4次完成，每次间隔1周，第二次与第三次之间隔2周。如为双眼PRP，可双眼交替进行，避免激光过度过量致脉络膜较重渗出性反应。激光光斑要分布均匀，两个相邻光板之间距离1个光斑直径，激光包围圈呈叠瓦状排列，应注意避开视网膜大分支血管及黄斑小血管。术前准备充分，治疗前解释合作的重要性。糖尿病性视网膜病变的根本治疗是控制血糖，低脂肪高蛋白饮食，可长期口服小剂量阿司匹林减少血小板凝集。防止发生视网膜血管栓塞。