目的  新生血管性眼病是一类发病机制尚不完全明了，目前缺乏有效治疗手段的难治性眼病，包括角膜新生血管；新生血管性青光眼；年龄相关黄斑变性以及增殖性视网膜病变等。角膜新生血管不但改变角膜的透明性从而影响视力，还改变了角膜的“免疫赦免”状态，降低角膜移植成功率。在发达国家年龄相关黄斑变性是最主要的致盲性眼病。本研究探讨新生血管性眼病的发病机制。
方法 应用碱烧伤诱发小鼠角膜新生血管的动物模型，利用基因敲除小鼠或相应抗体/化学制剂干预，采用PCR、免疫组织化学、ELISA、流式细胞等技术观测趋化因子信号在实验性角膜新生血管中的作用及机制。
结果 研究显示在碱烧伤早期角膜组织中有大量的中性粒细胞及相对量的巨噬细胞的浸润，VEGF主要由浸润的单个核细胞分泌表达，提示巨噬细胞在新生血管中的重要作用（Cornea, 2007）^［1］。进一步应用基因敲除小鼠我们发现趋化因子CCL3通过巨噬细胞上的CCR5而非CCR1趋化因子受体产生VEGF从而促进角膜新生血管的发生（Mol Vis, 2008）^［2］。鉴于依CCR2、CX3CR1的不同表达可将巨噬细胞分为二大类，我们进一步探讨了CCR2+及CX3CR1+巨噬细胞在角膜新生血管中的作用，结果显示不同于CCR2+巨噬细胞的促血管新生作用， CX3CR1+巨噬细胞能产生血管抑制因子从而抑制角膜血管新生，在角膜新生血管模型中，早期局部滴用CX3CL1能有效抑制角膜新生血管的诱发，CX3CL1能刺激体外培养的腹腔来源巨噬细胞分泌产生血管新生抑制因子（Cornea, 2009; J Immunol, 2008）^［3,4］，提示CX3CR1阳性巨噬细胞能通过产生血管抑制因子从而抑制新生血管的发生，具有干预角膜新生血管的临床应用价值。
结论 巨噬细胞在眼部新生血管过程中起到重要作用，不同的趋化因子信号或不同的巨噬细胞亚型在眼部新生血管过程中起到不同乃至相关的作用，进一步的探讨将有可能为临床上基于调控巨噬细胞而治疗眼部新生血管的方法奠定基础。