目的 探讨获得的hUC-MSCs移植后在大鼠感光细胞缺失模型视网膜内存活、分布和分化情况以及rhodopsin和recoverin的表达，为hUC-MSCs在视网膜退行性变领域的临床应用提供理论依据和实验基础。
方法 为进一步研究hUC-MSCs的治疗潜能，我们将其移植到N-甲基-N-亚硝基脲（MNU）诱导的感光细胞缺失SD大鼠玻璃体腔，观察其对受损视网膜的修复情况。建模12h后，将hUC-MSCs 3～5µl 移植到玻璃体腔，移植后3d和7d，通过病理组织切片测量视网膜全层及外核层厚度，TUNEL法检测凋亡细胞形态和百分比，透射电镜观察其超微结构变化，荧光免疫组化和蛋白免疫印迹观察rhodopsin和recoverin在视网膜内的表达情况。
结果1.60mg/kg MNU可选择性的诱导感光细胞缺失，MNU注射12h后，外核层（ONL）和外节层（OS）细胞间隙扩张呈空泡样。1d后，感光细胞核固缩、破裂，ONL和OS层厚度轻微变薄，电镜下可观察到凋亡小体，周围细胞出现空泡。这种变化在MNU注射7d后十分明显。但整个过程中，内核层（INL）及节细胞层（GL）的厚度，细胞形态数量没有发生明显改变。
2.hUC-MSCs移植后能延缓感光细胞的变性，移植细胞在SD大鼠视网膜内存活细胞数显著多于正常对照组大鼠视网膜，大部分细胞迁移至宿主视网膜外核层。移植后视网膜内recoverin和rhodopsin的mRNA表达上调，在移植3d后差异有统计学意义。
结论1. 一次性腹腔注射60mg/kg MNU可选择性导致感光细胞凋亡，并持续作用7d。MNU是一种广泛分布于环境中的强烷化剂，注射后大鼠感光细胞核上可见甲基化DNA嵌合物形成。因此，MNU是有效诱导视网膜变性的一个不错选择。
2. hUC-MSCs通过上调recoverin和rhodopsin的mRNA表达来挽救MNU诱导的感光细胞凋亡。这提示我们，hUC-MSCs在促进损伤视网膜恢复的过程中发挥了重要作用，为未来MSCs用于临床治疗、使患者尽可能短时间内获得有效治疗及重建视功能提供了一种新的思考方向。 | 
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