前言 青光眼视神经损伤机制研究目前比较公认的学说有：机械学说，微循环学说，生物化学因素三种学说，即用三元论观点理解和解释青光眼视神经损伤机制。对于如正常眼压性青光眼视神经损害，高眼压症不产生视神经损害，部分高眼压症发展为青光眼，相同的眼压在不同的患者产生不同的视神经损害，即使双侧眼压非常接近的患者视神经损害程度不同，青光眼视盘出血等临床表现尚无法用一种学说予以合理解释。笔者根据自己的实验研究，发现了青光眼视神经筛板损伤的易损区，提出用一元论的观点解释青光眼视神经损伤机制的新学说。
目的 探讨青光眼视神经损伤机制。
方法 光镜和电镜观察正常和青光眼大鼠筛板形态结构。
结果 正常大鼠胶质筛板区的横断面呈“肾形”，主要大血管位于“肾门”部，周围被鞘膜包裹的视神经在筛板区被形如“肾间质”的星形胶质细胞逐级分隔为多个“小叶”，星形胶质细胞粗大的胞体附着在腹侧“肾门”区大血管，胶质筛板区星形胶质细胞在形态上可分为根部、放射状突起、终端前部、终端部四个部分，由终端前部形成了大鼠胶质筛板背侧的空隙区，该区存在较大的个体差异，青光眼大鼠筛板区早期损害首发于背侧。
结论 大鼠胶质筛板的形态和结构差异性决定了大鼠对眼压的耐受性和对高眼压的敏感性存在极大的个体差异，胶质筛板区的星形胶质细胞微细突起脱离或收缩是青光眼视神经损害的“初始事件”。青光眼视神经损害机制可用笔者的“筛板胶质异构与反应性学说”予以完整解释。