冠状动脉介入治疗是一种有创性手术，具有一定的危险性，可以引起局部出血及血肿、低血压、冠状动脉痉挛、急性左心衰、血尿等并发症。但因冠状动脉介入治疗术后引起的动眼神经麻痹临床上很少见，易被漏诊及误诊。  
冠状动脉介入治疗是一种有创性手术，具有一定的危险性，可以引起局部出血及血肿、低血压、冠状动脉痉挛、急性左心衰、血尿等并发症^［1］。但因冠状动脉介入治疗术后引起的动眼神经麻痹临床上很少见，易被漏诊及误诊。现将我院收治的一例冠状动脉介入治疗术后致单侧动眼神经不全麻痹的病例报道如下：
患者  宋xx，男，48岁。因胸痛、气短1.5小时于2010年11月9日入院。否认高血压、糖尿病病史。入院后血压138/84mmHg，急诊心电图检查示：V₁-V₆导联ST段抬高。20分钟后复查心电图示：Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段抬高0.1mv。发病后8小时肌钙蛋白0.6ng/ml。急诊行冠脉造影示：左冠状动脉前降支近段90%-95%狭窄，TIMI血流I级，第一对角支开口处98%狭窄，血流正常，给予前降支支架置入。术后安返病房。诊断：冠状动脉性心脏病、急性广泛前壁心肌梗死、心功能I级（Killip分级）。术后给予抗凝、扩血管、降血脂、降血压药物治疗。术后第二日患者自诉双眼视物重影，眼科情况：右眼：视力：1.0，眼压：13mmHg。右眼提上睑肌肌力8mm，睑裂宽5mm。左眼提上睑肌肌力13mm，睑裂宽8mm。右眼球向上、内、下方运动均受限，眼球外展位，双眼瞳孔直径3mm，直、间接对光反射灵敏，余眼前后节未见异常。行头颅MRI，眼眶CT检查均未见异常。疲劳试验（-），新斯的明试验（-）。诊断：右动眼神经不全麻痹。给予溶栓、扩血管、神经营养药物治疗后，患者治愈出院。出院后2个月随诊复查时眼科情况：右眼：提上睑肌肌力13mm，睑裂宽8mm，双眼睑裂宽度对称，右眼球各象限运动到位，瞳孔直径3mm，直、间接对光反射灵敏。余眼科情况未见异常。
讨论  引起后天性动眼神经麻痹的病因常见于脑血管病^［2］、颅内肿瘤、糖尿病、外伤、炎症^［3］、鼻咽部疾病^［4］及手术^［5］、及营养障碍相关疾病^［6］等。目前对引起动眼神经麻痹的病因分析认为，在排除其他因素所导致的动眼神经麻痹后，缺血性因素导致的微循环障碍可能是本例动眼神经麻痹的病因所在^［7］。本病例患者既往无外伤病史，头颅MRI、CT未见异常排除颅内肿瘤、脑干腔隙性梗死，无高血压、糖尿病病史，排除其他可能导致动眼神经麻痹的病因后，考虑导致患者出现单侧动眼神经不全麻痹的病因为血管性因素，其发生机制为供应神经的微小血管栓塞所致。
动眼神经是人体的第三对颅神经，支配上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌、提上睑肌，动眼神经上有副交感神经支配瞳孔括约肌及睫状肌。动眼神经受大脑后动脉、眼动脉分支及硬脑膜下垂体动脉血液供应，其侧枝循环不丰富。动眼神经中心部血管容易受到微血管病变的影响^［8］，故当出现血管闭塞时，神经内膜微血管继发性缺氧易波及动眼神经纤维内循环。在动眼神经纤维分布中，支配眼外肌的神经纤维位于中心部，其缺血的结果致神经中央部位的粗纤维脱髓鞘；支配瞳孔扩约肌的副交感神经位于动眼神经上方周边部位，其血供主要来自软脑膜的丰富吻合支，能耐受供血不足，所以缺血对于动眼神经背中线靠内侧浅层的副交感缩瞳纤维影响不大^［9］。同时缺血、缺氧还干扰了神经组织的能量代谢，使其结构、功能发生改变。故微血栓形成所导致的缺血性动眼神经麻痹表现出的临床特点为眼外肌麻痹而瞳孔多正常。而这种微血栓形成和（或）微血管闭塞在CT或MRI检查时很难发现。
本病例患者行心脏造影明确显示未见血栓形成，故排除了术前存在的血栓脱落所致动眼神经麻痹，考虑血栓形成与冠状动脉介入治疗手术有关。冠状动脉介入治疗术后能引起一些并发症，血栓栓塞是其中一种。即使术后常规应用抗凝药物仍可有 10%～50%的患者发生血栓形成^[10]。本例患者冠状动脉介入治疗术后并发血栓栓塞的机制尚不十分清楚，考虑于以下因素有关：1、冠状动脉介入治疗过程中导引钢丝通过、球囊扩张及支架释放均可损伤血管，造成内膜撕裂，使内膜下胶原纤维暴露，激活凝血系统，从而形成血栓。2、该患者入院后急诊行冠状动脉介入治疗，术前未进行预防性的抗凝和抗血小板治疗^［11］，可能也是导致术后血栓形成的因素之一。
冠状动脉介入治疗因其创伤小、并发症少、成功率高、病死率低，容易被患者接受而广泛开展，从而导致心源性因素所致动眼神经麻痹在临床偶有发生。故眼科医生在做出动眼神经麻痹的临床诊断同时也应注意其病因的诊断，避免延误诊治