目的 研究联合应用组蛋白脱乙酰基转移酶抑制剂（HDACi）和rAAV2介导的BDNF对慢性青光眼小鼠和大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）的协同保护作用，为有效提高青光眼神经保护治疗的效果提供新依据、新线索。
方法 巩膜上静脉结扎联合烧灼建立稳定慢性高眼压SD大鼠动物模型，VPA单独或联合AAV2-BDNF/GFP进行玻璃体腔注射，注射后1、2、4周，采用逆标、western blot和realtime PCR等方法检测其对RGC保护作用。
结果 （1）VPA促进体外培养的RGC存活及轴突生长，与对照组相比，RGC的死亡率降低36.2％，细胞存活基因表达水平显著增加。（2）VPA促进AAV-BDNF基因表达水平。（3）VPA可以改善RGC存活的微环境，抑制炎性因子释放，促进神经营养因子分泌。
结论 VPA单独应用对于慢性高眼压SD大鼠视网膜神经节细胞即有显著的挽救效果，与rAAV2-BDNF联合应用后，VPA可以明显提高外源BDNF的基因表达水平，具有显著的协同保护作用。