目的 临床上各类降眼压药物对糖皮质激素性青光眼/高眼压的降压效果均不理想。本研究拟采用口服甘草甜素（11β-羟基类固醇脱氢酶1的抑制剂）来降低曲安奈德诱导的兔高眼压，并通过代谢组学方法分析其机制。

方法 40只新西兰白兔随机分为以下4组：对照组，玻璃体腔内单次注射0.1ml乳酸林格氏液；甘草甜素组（玻璃体腔内单次注射0.1ml乳酸林格氏液，口服25mg甘草甜素/天）；TA组（玻璃体腔内单次注射0.1ml曲安奈德）和TA+甘草甜素组（玻璃体腔内单次注射0.1ml曲安奈德，口服25mg甘草甜素/天）。共随访28天，于设定时间点检测眼压、FERG和FVEP，并抽取模型兔0.1ml房水进行代谢组学检测（核磁共振氢谱和主成分分析）。

结果 在玻璃体腔注射后1d、3d、7d、14d和28d，TA组的眼压均明显高于对照组（P＜0.01），提示造模成功。而在上述各时间点，TA+甘草甜素组的眼压均低于TA组（P＜0.05）。甘草甜素组的眼压则与对照组无明显差异（P＞0.05）。FERG和FVEP的检测结果（14d和28d）显示TA组的振幅较对照组降低，潜伏期延长（P＜0.05）。而TA+甘草甜素组的这些指标均较TA组改善（P＜0.05）。代谢组学结果发现TA能显著改变模型兔的眼组织的生化代谢（特别是糖类代谢），而甘草甜素能拮抗该进程。

结论 在实验兔上，口服甘草甜素能降低曲安奈德所诱导的高眼压，该效应可能源于甘草甜素能拮抗曲安奈德所致的眼组织生化代谢改变。