目的 研究Wnt3a对人晶状体上皮细胞增殖的作用，并探讨相关分子机制，为后囊膜混浊（posterior capsular opacification,PCO）的临床治疗提供新的靶点。
方法 构建Wnt3a cDNA表达载体，采用脂质体介导转染技术将Wnt3a cDNA表达载体瞬时转染入人晶状体上皮细胞系SRA0104细胞中，对照组转入pcDNA3-HA表达载体，Western Blotting技术验证其表达；甲基噻唑基四唑（MTT）和流式细胞仪检测Wnt3a过表达对细胞增殖能力的影响； Western blotting检测Wnt3a过表达对Wnt/β-catenin下游信号分子β-catenin、cyclin D1和c-myc蛋白表达的影响；免疫荧光法检测Wnt3a过表达后β-catenin的表达定位变化；免疫细胞化学法检测Wnt3a过表达后增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达的变化，进一步明确Wnt3a促进人晶状体上皮细胞增殖的相关分子机制。
结果 成功构建了人Wnt3a基因的表达载体Wnt3a cDNA，获得Wnt3a过表达的Wnt3a/SRA0104细胞及对照pcDNA3-HA/SRA 0104细胞。MTT实验表明Wnt3a过表达促进SRA0104细胞的增殖(P﹤0.01)，且细胞周期分析发现在S期细胞的比例升高；细胞PCNA蛋白表达增强；转染后48小时，Wnt3a/SRA0104细胞中Wnt3a蛋白表达水平上调，β-catenin细胞定位由胞浆转入胞核；Wnt/β-catenin信号通路靶蛋白Cyclin D1和c-Myc表达上调。
结论 在人晶状体上皮细胞SRA0104中，Wnt3a过表达使Wnt/β-catenin信号通路活化, 下游靶蛋白Cyclin D1和c-Myc表达上调，促进细胞增殖。