目的 研究在慢性青光眼性损害时视网膜神经节细胞层中Tau蛋白磷酸化的变化，并通过利用氯化锂抑制Tau上游激酶GSK-3ß活性的实验,为在临床上用氯化锂治疗慢性青光眼神经退行性变提供实验依据。
方法 建立慢性高眼压SD大鼠模型，分为两组各10只。一组为高眼压未治疗组，右眼为高眼压模型眼，左眼为正常对照眼；另一组为高眼压氯化锂治疗组，治疗组于建模当天起每日腹腔注射3mmol/kg氯化锂(GSK-3ß抑制剂)。在第2周和第4周从两组中各取5只大鼠处死并摘取眼球，用免疫荧光和Western blot观察视网膜总Tau和磷酸化Tau蛋白的变化。
结果 1）高眼压模型的建立：总Tau含量在第2周时下降为对照眼的77.3%，在第4周时下降为对照组的60.4%；p-Tau与总Tau的比值，在第2周时几乎没有变化，在第4周时增加到对照眼的135.4%，磷酸化明显增加。2）氯化锂对高眼压模型鼠的影响：在第4周时，氯化锂治疗组视网膜总Tau含量较未治疗组明显升高，为对照眼的99%；p-Tau与总Tau的比值较未治疗组明显下降，几乎降到对照眼水平。
结论 持续高眼压刺激导致大鼠视网膜总Tau蛋白表达量降低，Tau蛋白磷酸化水平增加；氯化锂能减轻由持续高眼压引起的Tau蛋白的过度磷酸化。 |
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