目的 研究CD3基因敲除在小鼠慢性眼高压模型中是否对视网膜神经节细胞的减少具有保护作用
方法 15只CD3基因敲除小鼠和16只野生型小鼠入选本研究（2－4月龄）。采用波长532纳米的绿色激光光凝巩膜缘来诱导小鼠慢性高眼压模型（波长532纳米，能量110毫瓦，持续时间0.05秒，光斑直径80微米）。用Tonometer眼压计于术后4周内每天测量小鼠眼内压。以术后4周内的平均眼压升高超过基础眼压30％或者以上为造模成功的标准。视网膜神经节细胞数目的减少通过Brn-3b免疫荧光标记的方法来测量，通过应用TUNEL法对慢性高眼压造成的视网膜神经节细胞的凋亡进行观察。通过光镜观察慢性高眼压损伤后视网膜各层细胞的病理学改变。
结果 激光光凝后处理组4周内平均眼压为19.4±4.3毫米汞柱而对照组为13.1±2.0毫米汞柱。野生型小鼠激光光凝组术后4周视网膜神经节细胞的减少为24.4%±6.4%（n=11）而CD3基因敲除组为18.7±7.1%（n=11），后者明显降低。TUNEL荧光染色显示：野生型高眼压组比CD3基因敲除高眼压组在视网膜神经节细胞层和光感受器细胞层有着更多数目的细胞凋亡。
讨论 激光光凝巩膜缘可以在4周时间内造成小鼠慢性持续性的高眼压状态。CD3基因敲除在小鼠慢性高眼压模型中对视网膜神经节细胞具有保护作用，能够减少其凋亡。创新点：这是首次对CD3基因敲除在小鼠慢性进展性神经变性疾病中是否对视网膜神经节细胞具有保护作用的研究。 | 
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