多年来研究已证实,视皮层可塑性与弱视的发生、发展密切相关,而视觉环境改变在幼年视皮层可塑性关键期内弱视的发生与治疗机制中扮演着重要角色。在哺乳动物包括人类中,由于显著的眼交叉投射,在视皮层记录到的信号都是来自对侧眼的输入占优势。然而单眼剥夺(monocular deprivation, MD)后,双眼视觉输入的不平衡造成视皮层回路和视觉行为的明显改变,即对侧眼优势逐渐向非剥夺眼移动,而这种眼优势移动被认为是视皮层可塑性存在的标志。由以往研究发现,视皮层可塑性只在幼年期表现。因此如何调控视皮层可塑性关键期,从而延长可塑性关键期或使成年视皮层再次进入可塑性以便治疗成年期弱视和康复视皮层受损病人的视功能就成为近几十年来研究的重点。
从细胞和突触水平来阐明眼优势可塑性的机制是理解成年视皮层神经元可塑性的基础。虽然幼年和成年可塑性有着许多共同特点,但成年视皮层改变仍有很多显著差异。在此专题中,将讨论成年视皮层可塑性的最新研究进展以及对疾病治疗的影响。
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