原发性开角型青光眼（primary open angle glaucoma POAG）是主要的不可逆性致盲眼病之一，其中高眼压是青光眼性视神经损伤的主要危险因素。大量研究表明，眼压升高的原因是房水的外流阻力增高，其病理部位已锁定小梁网。而小梁细胞作为小梁网的内皮细胞，其形态和功能的异常将引起房水外流受阻，导致POAG的发生和发展。但POAG的形成机制目前尚不完全清楚。研究表明，氯离子通道能加速小梁细胞增殖、促进细胞吞噬，保持细胞外基质平衡，抑制小梁细胞凋亡，在POAG的发生发展中发挥重要作用。

另外，视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells，RGCs)凋亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路。由于控制眼压有时并不能完全阻止视神经的损伤，很多学者正试图寻找能阻断或延缓神经节细胞损伤的方法。但RGCs凋亡的发生机制目前尚不完全清楚，最近有关离子通道参与RGCs凋亡的研究正逐步深入，特别是钙离子、氯离子通道的作用更受到重视。大量研究表明青光眼视功能损害机制可能为：高眼压或低血流灌注压造成缺血、缺氧，使视神经纤维轴浆流中断，同时产生较多的兴奋性毒素谷氨酸，高浓度的谷氨酸不断作用于突触后甲基天门冬氨酸受体，使突触后神经元处于持续去极化状态，激活细胞表面的离子通道，出现大量钙离子内流，钙离子超载，线粒体膜通透性增加，并通过胞内信号传导，激活Caspase通路，激发一系列级联式反应，最终导致DNA断裂，细胞发生凋亡，从而引起青光眼视神经损害。氯离子通道在RGCs凋亡中也发挥一定作用，氯通道对谷氨酸及压力诱导的RGC-5细胞凋亡具有保护作用。其机制可能为：(1)与调节性细胞容量下降有关。(2)参与细胞跨膜信号转导过程。(3)调节细胞内钙离子浓度。探讨离子通道在青光眼发生发展中的作用，将为青光眼的治疗提供理论依据。