目的  通过建立大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型（retinal ischemia reperfusion, RIR ），研究神经节细胞凋亡和炎症因子TNF-α、IL-1β表达的变化及藏红花素对其影响。探讨藏红花素对大鼠RIR的保护作用机制。
方法  SD大鼠65只，体重约200-250g，随机分为正常组(A组n=5)、模型组(B组n=20)、藏红花素低剂量组（C组n=20）和高剂量组（D组n=20）。通过前房灌注生理盐水法建立RIR模型。C组和D组于造模前30min、造模后每天定时腹腔注射给药。B组、C组和D组于再灌注后6h、12h、24h及48h分别处死5只大鼠并摘取眼球，制备视网膜石蜡切片及视网膜组织匀浆。HE染色光学显微镜观察视网膜组织变化；免疫组织化学法检测视网膜TNF-α、IL-1β的表达情况，酶联免疫吸附法测定视网膜匀浆中TNF-α、IL-1β的含量；TUNEL技术检测视网膜神经节细胞凋亡。
结果 1、视网膜病理组织学观察：A组视网膜组织各层清晰可见且排列整齐，未见细胞变性及坏死。B组视网膜神经节细胞大部分消失，内、外核层细胞数量减少，结构紊乱。C组病变较B组轻，视网膜层次较分明，细胞排列较整齐。D组变化最小，接近A组。2、TUNEL阳性细胞的表达情况：A组视网膜组织中几乎未见凋亡细胞。B组在视网膜神经节细胞层和内核层中发现大量棕黄色的凋亡细胞。腹腔注射藏红花素给药后，发现C组和D组凋亡细胞数目降低，其中D组降低最明显。3、TNF-α及IL-1β的表达情况： B组大鼠视网膜TNF-α及IL-1β蛋白表达较A组显著增加。C组和D组给予藏红花素干预后TNF-α和IL-1β蛋白表达显著降低，且呈剂量效应关系。TNF-α在再灌注后24h表达量最高。IL-1β在再灌注6h至48h这一时间段具有两个表达高峰。
结论  藏红花素能降低大鼠视网膜缺血再灌注时炎症因子TNF-α、IL-1β的表达，调控视网膜神经节细胞的凋亡。对大鼠视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用。