目的 视网膜小胶质细胞的激活在多种视网膜变性疾病如视网膜色素变性（RP）、年龄相关性黄斑变性（AMD）的致病过程中具有加剧神经元损伤的作用，本实验将通过体外实验研究来探寻直接电刺激抑制视网膜小胶质细胞激活的作用并重点探讨这种作用可能的机制。
方法 取新生2-3天SD大鼠新生鼠视网膜原代培养小胶质细胞并接种于培养皿中。接种24 h后将500ng/ml脂多糖（LPS）加入培养液中激活小胶质细胞。LPS过夜干预后，将自行设计的双排“U”型铂金针式体外细胞刺激电极插入培养皿中（非常靠近但并不直接接触底面贴壁的小胶质细胞），给予小胶质细胞1 h双向方波恒定电流的电刺激（脉冲持续时间：3ms, 脉冲频率：20Hz, 电流强度：300 µA）。电刺激后24 h，利用免疫细胞化学染色观察静息的小胶质细胞（正常组），LPS激活的小胶质细胞（对照组），电刺激干预后的激活小胶质细胞（干预组）形态学的区别；运用Western blot及ELISA的方法检测各组小胶质细胞分泌的炎症因子IL-1β and TNF-α分泌量的变化；另外，全细胞膜片钳被运用于检测各组小胶质细胞整流混合K⁺通道电流强度的大小，同时real-time PCR将被运用于检测整流K⁺通道阻断剂作用于干预组后各组小胶质细胞炎症因子转录水平的变化。
结果 免疫细胞化学染色结果显示电刺激干预组中活化的阿米巴样的小胶质细胞的数量相较对照组激活的小胶质细胞的数量明显减少，并且这个过程还伴随着炎症因子IL-1β and TNF-α分泌量的显著降低。在膜片钳实验中发现，电刺激干预组相较于对照组内向钾电流强度明显增大，而外向钾电流明显降低。另外，real-time PCR结果还发现内向K⁺通道阻断剂精胺削弱了电刺激干预促使激活小胶质细胞炎症因子表达量降低的能力，与对照组相比较精胺作用后干预组的炎症因子表达量并无明显减低，但另一方面，外向K+通道阻断剂卡律蝎毒素则没有表现出这种作用。
结论 以上实验结果表明直接电刺激通过上调内向K⁺通道的活性而下调外向K⁺通道的活性抑制了视网膜小胶质细胞的激活。这一结果进一步证明了电刺激可以作为一种新型的、富有潜力的治疗有激活小胶质细胞参与的视网膜变性疾病的方法，从而实现对视网膜神经元的保护作用。