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塞来昔布和氨芬酸对VEGF诱导下恒河猴脉络膜血管内皮细胞(RF-6A)作用的比较及机制的研究 |
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作者:陈松 文章来源:天津市眼科医院 点击数:217 更新时间:2012/9/13
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目的 本研究通过测定Celecoxib、Amfenac及Triamcinolone acetonideon对VEGF165诱导RF/6A细胞的细胞抑制率、 细胞划痕修复实验、细胞PGE2分泌量、细胞分裂周期及COX-2mRNA、KDRmRNA、MMP-2mRNA、TIMP-2mRNA、TIMP-3mRNA的相对表达量的影响,研究并比较上述药物对RF/6A细胞增殖及迁移行为的抑制作用差异及机制。 方法本研究分为正常对照组、VEGF165作用组、VEGF165+Celecoxib组、VEGF165+Amfenac组、VEGF165+TA组,每组设3个复孔,实验重复测量3次。 结果 Celecoxib、Amfenac对正常RF/6A细胞的抑制率具有时间及药物浓度依从性,随时间及药物浓度增加,细胞抑制率增加;VEGF165可通过减少G1期、增加S期所占细胞周期的比例诱导RF/6A细胞增殖,通过PGE2分泌量、COX-2mRNA、MMP-2mRNA、TIMP-2mRNA、TIMP-3mRNA的相对表达量及改变MMP-2与TIMP-2比值而促进细胞迁移;Celecoxib、Amfenac及Triamcinolone acetonideon可通过延长G1期、降低S期在细胞分裂周期中所占的比重而抑制VEGF165诱导RF/6A细胞增殖,Amfenac对VEGF165诱导下的细胞增殖的抑制能力强于TA及elecoxib。三种药物对PGE2分泌量、COX-2mRNA、MMP-2mRNA、TIMP-2mRNA、TIMP-3mRNA的相对表达量均有抑制作用,Celecoxib对其的抑制作用强于其余二者,但 Amfenac及TA不具有降低MMP-2与TIMP-2比值的作用。Celecoxib可通过降低VEGF165诱导RF/6A细胞增加的KDRmRNA相对表达量抑制细胞的迁移能力,Amfenac及TA 不具备上述作用。 结论 Celecoxib、Amfenac及TA可通过作用于细胞分裂周期、COX-2-PGE2-MMPs系统、发挥其对VEGF165诱导下RF/6A细胞的分裂增殖的抑制作用;Celecoxib可通过抑制MMP-2-TIMP-2比值失衡、KDRmRNA的表达抑制细胞增殖;Celecoxib及Amfenac对NV的抑制作用强于TA。本研究可对临床治疗CNV提供一定的实验理论依据。 |
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会议投稿录入:毛进 责任编辑:毛进 |
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