目的 研究IL-10直接与视网膜神经节细胞的IL-10受体结合，激活JAK/STAT3信号通路，表达抗凋亡蛋白，抑制视网膜神经节细胞凋亡。
方法 建立视网膜缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞（RGCs）模型，3d后无菌条件下取材，去除前节组织后眼杯培养于Neural Basal Medium添加B27、L-谷氨酸的培养基中，给予IL-10及联合AG490溶液或STATTIC溶液干预24h后，行视网膜铺片Thy1染色视网膜RGCs计数，冰冻切片行Thy1、TUNEL染色、Caspase-3、进行视网膜RGCs计数及RGCs细胞凋亡检测，视网膜组织内JAK1/Tyk2、STAT３、ｐ-STAT3、Bcl-XL、Bcl-2、p19及IL-10受体A、B行免疫荧光检测及Western Blotting定位、定量检测。纯化培养C57小鼠RGCs，培养于无血清培基，给予IL-10及AG490或STATTIC干预治疗，观察RGCs存活时间及凋亡情况，行JAK1/Tyk2、STAT３、ｐ-STAT3、Bcl-XL、Bcl-2、p19及IL-10受体A、B免疫荧光检测。
结果 50ng/ml的重组小鼠IL-10能够与RGCs表面IL-10受体结合，抑制缺血再灌注视网膜组织及血清、细胞因子剥夺培养的纯化小鼠RGCs的凋亡，IL-10与RGCs上的受体结合，激活JAK1/Tyk2/STAT3信号通路，p-STAT3表达增加，入核激活，下游信号蛋白Bcl-XL、Bcl-2等表达增加。 IL-10干预后给予JAK抑制剂AG490或STAT３抑制剂STATTIC，较IL-10干预组的p-STAT3表达、入核，下游信号蛋白Bcl-XL、Bcl-2等表达明显下降，RGCs的凋亡也增加。
结论 IL-10直接与视网膜神经节细胞的A型IL-10受体结合，激活JAK1/Tyk2/STAT3信号通路，STAT3磷酸化并入核，激活下游抗凋亡蛋白Bcl-XL、Bcl-2等的表达，抑制视网膜神经节细胞凋亡，从而保护受损的RGCs。