目的 转录因子NF- E2相关因子（Nrf2）使体内最重要的内源性抗氧化因子，它与抗氧化反应元件ARE结合从而启动一系列下游因子而起到抵御氧化损伤的作用。观察高糖诱导的氧化应激对晶状体上皮细胞Nrf2表达的影响，探讨高糖对晶状体上皮细胞ROS含量变化的影响以及Nrf2/AGE信号通路的抑制对多种与晶状体浑浊密切相关的抗氧化酶的影响。

方法 将体外培养的人LECs 系SRA01/04 细胞分别培养在含葡萄糖5.5mmol/L（正常对照组）和35.5 mmol/L，65.5mmol/L以及95.5mmol/L（后三组为高糖组）的培养液中24小时，收集细胞，用Western blotting方法观察其Nrf2表达水平的变化。观察细胞在给予5.5mmol/L和35.5 mmol/L葡萄糖后30分钟，2小时，12小时及24小时后细胞内ROS含量变化情况。在给予5.5mmol/L，和35.5 mmol/L葡萄糖处理贴壁细胞2小时候后利用Nrf2的siRNA 脂质体转染细胞，12，24小时后测定细胞抗氧化酶GSH，CAT以及SOD的含量变化。

结果   高浓度葡萄糖作用24h 后，Western blotting显示Nrf2表达含量随着糖浓度增加而增加，但在95.5mmol/L浓度组较前组有所下降。在给予35.5 mmol/L葡萄糖后30分钟，2小时，12小时及24小时后细胞内ROS含量，在30分钟后开始增加，2小时候后达到峰值，并且维持到24小时仍有较高量的表达。在利用Nrf2的siRNA 脂质体转染正常及高糖处理细胞后，GSH及CAT含量在Nrf2siRNA 干扰组均低于非转染细胞组，正常组培养的细胞GSH，CAT及SOD的表达转染组是分别是非转染细胞的73.2%及65.5%和65.6%，高糖组培养的细胞GSH的表达转染组是非转染细胞的50.3%及61.5%及45.8%。

结论 高浓度葡萄糖在一定范围内导致晶状体上皮细胞Nrf2的表达增高；高糖诱导的ROS含量增加在2到24小时都保持较高浓度；通过Nrf2小干扰RNA处理后细胞，其GSH，CAT及SOD含量均低于未转染组，说明Nrf2/ARE系统可能参与了高糖刺激导致的晶状体上皮细胞混浊。