目的 观察在大鼠糖尿病视网膜病变(DR)模型中骨髓内皮祖细胞(EPCs)功能变化，探讨EPCs在DR发病机制中的作用。
方法  实验研究。雄性成年Wistar大鼠50只，以随机数字表法，随机分为正常对照(CON)组(14只鼠)和糖尿病(DM)组(36只鼠)。根据病程，将DM组大鼠再分为糖尿病1个月(DM1)组、糖尿病3个月(DM3)组、糖尿病6个月(DM6)组，每组各12只。采用密度梯度离心法从各组大鼠骨髓获取单个核细胞，将其接种于纤维连接蛋白包被的培养板；培养7 d后，利用Dil-acLDL和FITC-UEA-I细胞荧光染色法及流式细胞仪CD34和CD133抗体标记法鉴定EPCs。在倒置相差显微镜下对EPCs计数克隆形成单位(CFU)，以评估骨髓EPCs的数量水平；采用MTT比色法、Transwell小室和粘附能力测定实验观察EPCs的增殖、迁移和粘附能力。同时于各相应时间点摘除大鼠眼球行苏木精-伊红(HE)染色，采用免疫组织化学法分析血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠视网膜中的表达。
结果 DM1、DM3、DM6组大鼠骨髓来源EPCs-CFU(9.6±1.8, 11.5±2.5, 14.0±2.4个/200倍视野)较CON组(16.6±2.7个/200倍视野)减少，差异有统计学意义(F=13.311,P<0.01)；DM1、DM3、DM6组EPCs增殖能力(0.133±0.027, 0.106±0.016, 0.072±0.011 OD)较CON组(0.203±0.068 OD)降低，差异有统计学意义(F=16.091, P<0.01)；DM1、DM3、DM6组EPCs迁移能力(11.9±2.2, 10.1±1.8, 8.9±1.2个/200倍视野)较CON组(14.8±2.6个/200倍视野)降低，差异有统计学意义(F=12.506,P<0.01)；DM1、DM3、DM6组EPCs粘附能力(14.8±3.2, 10.5±2.0, 7.5±1.2个/200倍视野)较CON组(17.9±4.8个/200倍视野)降低，差异有统计学意义。
结论  糖尿病大鼠骨髓EPCs数量较正常大鼠降低, 生物学功能减退。随着DR的进展，EPCs数量逐渐回升。