目的 研究过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPARγ）激动剂-盐酸吡格列酮对干眼模型MRL/lpr小鼠泪腺炎症因子TNF-α和IL-1β表达的影响，探索盐酸吡格列酮对干眼的治疗作用。
方法 1. 选择健康8周龄MRL/lpr及BLAB/C雌性小鼠各15只，分为实验组、对照组。分别于观察时间节点8周、12周、16周、20周对各组小鼠行酚红棉线实验检测泪液分泌情况；取各组小鼠泪腺组织行HE染色分析其淋巴细胞浸润情况；免疫印迹技术（Western Blot）检测泪腺炎症因子TNF-α和IL-1β的蛋白表达情况。2. 选择健康12周龄MRL/lpr及BLAB/C雌性小鼠各30只，分为空白对照组、空白干预组、干眼对照组、干眼干预组。对空白干预组及干眼干预组行盐酸吡格列酮溶液灌胃干预，剂量为按小鼠体重60mg/kg，每日灌胃一次，干预8周后对各组行酚红棉线实验检测泪液分泌情况；取各组小鼠泪腺组织行HE染色分析其淋巴细胞浸润情况；免疫组织化学方法检测泪腺组织炎症因子TNF-α及IL-1β表达情况；免疫印迹技术检测泪腺PPARγ及炎症因子TNF-α和IL-1β的蛋白表达情况。
结果 1. 实验组小鼠16周～20周泪液分泌量显著小于对照组（P<0.05），淋巴细胞浸润情况明显高于对照组，泪腺炎症因子TNF-α和IL-1β表达明显高于对照组。 2. 盐酸吡格列酮灌胃干预8周后，干眼干预组小鼠泪液分泌量显著大于其他各组（P <0.05），淋巴细胞浸润情况明显少于干眼对照组，泪腺炎症因子TNF-α和IL-1β表达明显低于干眼对照组，PPARγ表达显著高于干眼对照组（P<0.05）。
结论 1. MRL/lpr小鼠作为干眼模型小鼠与临床常见干眼患者的病理生理改变相似，该小鼠泪腺炎症因子TNF-α和IL-1β的表达上调，尤其是16～20周时改变最为明显。MRL/lpr小鼠是一种稳定、简单实用的干眼研究动物模型，对干眼炎症的发病机制方面有一定的研究价值。2. 对MRL/lpr干眼模型小鼠进行盐酸吡格列酮溶液灌胃干预后，可激活PPARγ并使其上调,抑制炎症因子TNF-α及IL-1β的表达，从而干预干眼炎症的进程，改善干眼动物体征及泪腺损害。