目的 利用兔眼后囊膜混浊（PCO）模型，研究在去整合素Kistrin的干预下，兔LECs增殖、细胞间连接、细胞外基质中的IV型胶原的变化及其可能的分子机制，为Kistrin防治后发性白内障提供理论依据。
方法 ①制备兔眼PCO模型，术毕时前房分别注入四种不同浓度（0、40、80、160ng/ml）的Kistrin，术后在裂隙灯显微镜下观察PCO发生情况及形态，于术后14天及3个月时取材，分别检测LECs增生细胞核抗原（PCNA）的表达及对角膜、视网膜的影响；②观察80 ng/ml Kistrin对14天时兔LECs中PCNA、连接素43（Cx-43）及晶状体后囊膜Ⅳ型胶原的表达；③分为空白组、未用药组及药物组，定量检测LECs中MMP-2、TIMP-2、FAK、ERK的基因表达水平；④Western Blot法检测术后14天及3个月时MMP-2蛋白表达。
结果 14天及3个月时，80ng/ml的Kistrin可明显抑制兔LECs的增殖，未见对角膜及视网膜细胞的毒性损害；在Kistrin干预后14天及3个月时PCNA及IV型胶原的表达均明显减少；14天时Cx-43的表达明显减少；14天时，阴性对照组与空白组比较，MMP-2 mRNA，TIMP-2 mRNA的表达明显升高，FAK和ERK的基因表达无变化，经Kistrin干预后，MMP-2 mRNA的表达明显降低，TIMP-2 、FAK和ERK的基因表达无变化；空白组后囊膜无MMP-2蛋白表达，14天及3个月时未用药组MMP-2蛋白表达明显均高于药物组。
结论 去整合素Kistrin可有效抑制兔眼中PCO的形成，其抑制IV型胶原表达的作用机制可能与改变MMP-2/TIMP-2的比例及下调MMP-2蛋白表达有关，但其作用途径可能与MAPK信号通路无关。