前言：尽管白内障摘出联合人工晶体植入能帮助患者恢复部分视功能，但人类对白内障的治疗不应该长期停留在这个治疗水平。由于白内障不是一种单一疾病，而是一组由多种原因通过不同机制导致的晶状体混浊，故白内障不可能通过一种药物全部解决。通过对某个具体原因的白内障进行深入研究，可能会找到相应的治疗办法。而这样的对白内障的深入认识和治疗上的进步，将有助于我们理解其他种白内障的机理和发现新的治疗方法。
目的 探讨放射性损伤在白内障形成中的发病机理、晶体中氧化应激及晶体蛋白的改变，为放射性白内障的预防及治疗提供理论基础。
方法 用直线加速器X射线一次性照射SD大鼠双眼建立放射性白内障模型。将大鼠分为健康对照组、实验对照组和不同照射剂量组，与照射后规定时间将大鼠处死，对其晶体蛋白及其氧化还原相关因子进行检测及结果分析。
结果 显示低剂量射线照射（15Gy）后，晶体后囊出现小的、弥散性、点样甚至层状混浊；当高剂量照射（25Gy）后，晶体出现完全混浊，提示：大剂量X射线在短期内即可引起大鼠晶状体混浊；放射性白内障形成速度和严重程度与射线剂量成正相关。2、x射线照射后，晶体内MDA水平，SOD及GPx活性检测的结果表明MDA水平，SOD及GPx活性均呈剂量依赖性改变，P < 0.05 。3、αB晶体蛋白的WB检测。αB晶体蛋白表达水平与照射剂量呈剂量依赖性下降。照射后晶体内出现氧化应激反应，氧化产物（MDA）水平呈射线剂量依赖性上升；而保护性的酶类活性（SOD及GPx）随射线剂量依赖性下降。X线照射组可溶性αB-晶体蛋白含量随射线辐射剂量的增加而递减，差异有统计学意义。
结论 X线辐射所致白内障的发病随照射剂量的增加而加重，照射后可致晶体发生氧化应激反应；可导致晶状体中可溶性αB晶体蛋白含量减少；αB晶体蛋白具有分子伴侣作用。X射线可能通过改变αB-晶体蛋白的生物活性，使其分子伴侣活性降低或丧失，从而引起放射性白内障。

本题研究意义：老年性白内障的治病因素复杂，选致病因素明确的白内障如放射性白内障可能会比较容易有所突破，并带动对其他原因白内障的研究。由于影响人们视力最多的年龄相关性白内障很可能与氧化-还原损伤相关，本研究下一步也考虑到拟采用模拟氧化损伤并聚焦研究主要晶体蛋白及参与氧化还原反应相关因子在放射性白内障中的改变。从而阐明放射性白内障的发病机理，并为寻找有效的干预、治疗靶点提供理论依据。