方法：刮除Akita小鼠角膜中央上皮，荧光素钠染色观察不同时间点角膜上皮愈合情况，并对标本行H.E.染色、8-OHdG（DNA单链断裂标记）和TUNEL染色（细胞凋亡染色），透射电镜观察角膜上皮细胞的超微结构。体外用30uM 葡萄糖处理TKE2细胞，检测高糖对角膜缘干细胞克隆形成能力、增殖、迁移、凋亡和基因组DNA稳定性的影响。

结果：与正常小鼠相比，Akita小鼠角膜上皮刮除后修复时间明显延迟，并存在反复剥脱现象。电镜结果显示，与正常小鼠相比，Akita小鼠角膜上皮基底膜不连续，细胞间紧密连接排列不规则、细胞间隙增大，角膜上皮基底层细胞分裂相减少。在角膜损伤情况下，H.E.结果显示，Akita小鼠角膜上皮修复速度明显减慢，后期发生溃疡；角膜上皮8-OHdG标记染色强阳性，且持续性存在。体外实验显示，与对照组相比，高糖可引起角膜缘干细胞（TKE2）的早期凋亡，并对角膜缘干细胞克隆形成能力、增殖和迁移能力都有显著的抑制作用，且8-OHdG阳性细胞明显增多，说明高糖环境易使角膜缘干细胞基因组DNA处于不稳定状态。

结论：Akita小鼠角膜在损伤修复过程中表现出典型的糖尿病性角膜病变特征，可作为研究糖尿病性角膜病变的理想模型；体内外高糖环境可影响角膜缘干细胞的增殖、迁移和克隆形成等能力，并可诱导其基因组DNA处于不稳定状态，体外高糖环境可引起角膜缘干细胞的早期凋亡，从而影响上皮再生。