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| 色素性青光眼一例报告 |
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作者：唐广贤 吕… 文章来源：河北省邢台市眼科医院 054001 点击数：1979 更新时间：2004/6/24 
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| 患者，陈××，男，31岁，因双眼视物不清4个月收入院。4个月前患者自觉双眼视物不清，曾于当地医院诊断为“双眼虹膜睫状体炎”而给予抗生素激素眼药水滴眼，因效果不明显而转我院。入院检查：全身情况好，眼部情况：视力右眼0.15，－2.75DS=1.0，左眼0.12，－2.75DS=0.8，双眼角膜透明，可见多量色素性Kp，以角膜中央为主，呈垂直梭形，前房深，轴部深约3.2mm，房闪（++），双眼晶状体前囊可见有色素颗粒附着，托品酰胺散瞳后可见晶状体悬韧带后囊附止部位有色素颗粒沉着，即Zentmayer环，眼底可见右眼C/D≈0.4，左眼C/D≈0.5，眼压（Goldmann压平眼压计）测量右眼24mmHg，左眼42mmHg。房角检查：双眼房角入口均＞30，周边虹膜轻度向后凹陷，静态下可见睫状体带，色素Ⅳ级。超声生物显微镜（ultrasound biomicroscope，UBM）示双眼前房深，虹膜向后方弯曲，与晶状体前囊及晶状体悬韧带广泛接触，存在双眼反向性瞳孔阻滞。OCTOPUS-101视野检查：左眼示鼻下视野敏感度下降，右眼视野尚正常。诊断为：双眼色素性青光眼，双眼屈光不正。在行术前准备后，于局部麻醉下左眼小梁切除手术，术后恢复好，由于患者不同意行右眼激光治疗，故给予1%匹罗卡品滴眼液日二次滴眼。讨论：自1940年Sugar报道了一例色素性青光眼以来，于1966年又提出了色素播散综合征的概念即眼前段存在色素播散但没有眼压升高或青光眼视神经损害表现。Richardson于1977年提出色素性青光眼房水流动受阻和眼压升高的两阶段理论。1992年Karickhoff[2]提出了反向性瞳孔阻滞的播散机制。临床上注意到一些色素播散综合征患者，自发地或药物性瞳孔散大，或剧烈运动后出现前房内阵雨样色素释放，引起短暂眼压升高。色素播散综合征是以虹膜色素上皮细胞播散沉积到晶体表面、角膜内皮和小梁网等的组织一种眼部紊乱状态，其与色素性青光眼有着密切联系，1986年Richter[1]等报告有10~15%色素播散综合征发生色素性青光眼，Migliazzo[2]等报道为男性36%发生青光眼、女性33%发生青光眼，1992年Shields[1]等报道为50%。两者均为双眼发病，多见于年青、男性和近视患者，年龄20~40岁（平均30岁），随着年龄增长而疾病的严重程度倾向减轻。男：女约为2：1，色素剥散综合征患者近视常为轻、中度，而色素性青光眼患者近视常超过－3.0DS。本病多见于白种人，尤其高加索人，黑种人和亚洲人罕见。我国色素性青光眼较为罕见，小梁网色素沉着不稠密，罕见有虹膜透照性缺损。角膜后部Krukenberg梭、中周部虹膜裂隙样轮辐状透照缺损和小梁网浓密色素沉着等三组体征，组成色素剥散综合征的典型临床特点。近视度数越高，发生青光眼损害的年龄越倾向年轻。本例患者具有较明显的Krukenberg梭、小梁网浓密色素沉着等，无明显的虹膜裂隙样透照缺损，临床UBM检查存在明显的反向性瞳孔阻滞。对于临床无明显症状，视野无损害的右眼可以考虑为临床前期，应密切观察，定期测量眼压、检测眼底视乳头凹陷及视野的变化。 |
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| 会议投稿录入：毛进 责任编辑：毛进 |
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