| 超声乳化人工晶体植入联合前段玻璃体切除治疗恶性青光眼
张德恕 庄雪梅
[摘要]目的 探讨白内障超声乳化摘出联合人工晶体植入联合中央后囊膜环行切开术及前段玻璃体局限性切除术治疗恶性青光眼的效果。 方法 对7例7眼因抗青光眼手术而诱发的恶性青光眼病人经保守治疗无效后，行手术治疗。术式为经颞侧透明角膜隧道‘切口行白内障超声乳化摘出联合囊袋内植入折叠式人工晶体，伸入玻璃体切割头于人工晶体后行中央后囊膜环行切除及前段玻璃体局限性切除。结果 该手术对药物治疗无效的恶性青光眼患者全部有效。结论 恶性青光眼发病的机理可能与睫状突 晶状体和玻璃体前界膜之间的异常关系有关。对保守治疗失败的患者采用该手术方案可取得良好效果。
恶性青光眼临床上比较少见，治疗效果多不理想，处理不当会导致失明。我们采取“白内障超声乳化摘出联合人工晶体囊袋内植入联合中央后囊膜环行切开及前段玻璃体切除术”治疗保守无效的恶性青光眼7例7眼，取得良好疗效，现报告如下。
资料和方法
1 临床资料：本组7例7眼中，男2例（2眼）女5例（5眼）。年龄49~75岁，平均58岁。2眼原为急性闭角型青光眼，5眼原为慢性闭角型青光眼，均在抗青光眼手术后发病。其中1眼为周边虹膜切除术后，6眼为小梁切除术后。患眼视力：光感2眼，手动1眼，数指/30cm3眼，0．2 1眼。病人均表现为前房极浅或消失，眼压升高，晶体前移，皮质及核均有不同程度混浊。眼压38．7~67mmhg，平均51．6mmhg。所有病例均经保守治疗（20
%甘露醇 醋氮酰胺 0．2%阿法根滴眼液 0．5%噻吗心安滴眼液 1%百力特滴眼液 1%阿托品滴眼液及静脉滴注地塞米松等药物）而无效。
2 手术方法：所有病例均行球后麻醉及眼轮匝肌制动麻醉。先作颞侧透明角膜隧道切口，在相应部位作透明角膜辅助切口，前房注入HealonGV,连续环行撕囊，约5mm×5mm大小，水分离及水分层，以Alcon Legacy超声乳化仪进行超声乳化白内障吸出术，植入折叠式后房型人工晶体，再将前段玻璃体切割头从隧道式切口进入，伸到人工晶体后行中央后囊膜环行切除，从切开的后囊口进行低灌注 低负压 高速率切除玻璃体前界膜及部分前段玻璃体，使之形成液体通道，自角膜穿刺口注入适量的平衡液恢复前房。
所有病例经手术治疗后均获得成功，术后眼压均在正常范围内（7~21mmHg）。7眼前房全部恢复，轴深3~4．5CT,视力均有不同程度提高，矫正视力0．1~0．2 2眼，0．3~0．4 3眼，0．5 1眼，0．6 1眼。
典型病例介绍
患者，女，69岁，退休教师。2001年1月31日右眼因慢性闭角型青光眼入院，左眼已失明。入院后行“右眼小梁切除术”，术后第5天曾巩膜瓣激光断线一处，术后第6天右眼视力0.5，球结膜滤过泡弥散隆起，前房轴深2.5CT，周边前房约1/4CT，眼压7mmHg，患者要求出院，给予办理。出院后次日突发右眼红痛、视物模糊，查视力：数指/30cm，眼压62mmHg, 角膜水肿，后弹力层皱褶，前房消失，晶体虹膜隔前移，角膜内皮与晶体前囊相贴。拟“右眼恶性青光眼”再入院。入院后给予按恶性青光眼保守治疗，治疗第5天眼压7mmHg，视力0.08，前房轴深2CT，角膜内皮水肿明显减轻，虹膜后粘连，周边虹膜前粘连。地塞米松由10mg减至5mg。治疗第6天，右眼前房再度变浅，轴深1.5CT。治疗第7天，前房再度消失，遂于当日上午行手术治疗。经颞侧透明角膜隧道切口行白内障超声乳化摘出联合囊袋内植入折叠式人工晶状体，术中发现前房形成良好，深度正常，轴深3.5CT，未行中央后囊膜切开及前段玻璃体切除。当日下午右眼前房再度变浅，颞侧人工晶状体夹持，浅前房Ⅱ度，遂于次日上午行“中央后囊膜切开及前段玻璃体局限性切除术”术后前房恢复正常且稳定，眼压正常，角膜水肿，基质混浊，后弹力层皱褶，术后第1天右眼视力数指/1米。随访两个月，右眼视力0.2，角膜内皮水肿，基质浑浊，逐渐消失，后弹力层仍皱褶。
讨论
恶性青光眼首先由Von Graefe（1869）第一个提出，并指出该病是闭角型青光眼。多见于慢性闭角型青光眼术后，发病率约占闭角型青光眼施行任何手术后的2%—4%。恶性青光眼病人50%用药后可以得到缓解，如果高眼压仍继续存在，晶体—角膜发生接触，则必须手术。对眼科医生来说，恶性青光眼非常难治，原因在于它的真正发病机制还不清楚，Shaffer首先发现房水迷流进入玻璃体腔内，虽然当时并不了解它的机理。近几年来，随着超声生物显微镜的应用，对恶性青光眼的发病机理有了进一步的发现，认为睫状突、晶状体和玻璃体前界摸之间的异常关系是引起房水转向迷流进入玻璃体腔内的解剖原因。因此，无论恶性青光眼的确切机理怎么样，只要在前房和玻璃体腔之间建立了直接通道，恶性青光眼就能得到缓解。随着白内障手术的不断发展，通过超声乳化白内障摘出加后房型人工晶体植入可以解除恶性青光眼阻滞因素之一，打断了房水逆流的恶性循环，同时对于白内障患者可以有效提高视力，而且透明角膜切口不会影响原滤过泡而致术后滤过泡疤痕化，引起眼压升高。
这里必须强调的是后囊膜环行切开及前段玻璃体局限性切除的重要性。7眼中，其中有2眼完成白内障超声乳化摘出联合人工晶状体植入后，发现前房形成良好，深度正常，为保持囊袋的完整性，未行后囊膜切开及前段玻璃体切除术，结果术后当天或次日浅前房Ⅱ度再次发生，人工晶状体夹持，眼压升高，紧急行后囊膜中央切开及前段玻璃体切除术，前房恢复正常并保持稳定，眼压恢复正常，但因恶性青光眼导致浅前房，角膜内皮水肿，加上多次手术刺激，内皮功能明显受影响，有1例术后角膜后弹力层皱褶，持续2个月不退。这给我们启示：单纯的晶状体摘出无法建立前房和玻璃体腔之间的之间通道，因恶性青光眼病人眼内炎症，导致玻璃体前界膜增厚，通透性差，水袋形成，只有手术破坏玻璃体前界膜，并切除部分前段玻璃体，使恶性青光眼玻璃体水囊与前房直接沟通，恢复正常的房水循环，才能达到稳定前房和降低眼压效果。术中我们采用超声乳化的角膜隧道切口进行前段玻璃体切割与文献报道从睫状体平坦部位灌注及玻璃体切割不同，手术切口小，操作简单，易掌握，Ⅰ期人工晶状体的植入，不仅保证了患者的视力，而且有着前后节“隔”的作用，使后段玻璃体不致向前，从而加深前房利于降低眼压。
参考文献
[1]张舒心，刘磊主编，青光眼治疗学.第一版.北京：人民卫生出版社，1998，134
[2]Simon Ruben,James Tsai, Roger Hitchings.恶性青光眼及其治疗.国外医学.眼科学分册，1998，22：80-82
[3]贾金辰，宁俊恩，范诒明等，前部玻璃体切割治疗恶性青光眼临床观察.中国实用眼科杂志，1999，17：242
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