| 目的： 通过研究12种单克隆抗体在各型眼眶炎性假瘤中表达的不同，探讨各型眼眶炎性假瘤的免疫病理本质及发病机制，为临床制定治疗方案及改善预后提供理论依据。
方法： 使用CD45RO、CD20、IgG、IgA、IgM、κ、λ、MSA、SMA、Vim、CD68、Bcl-2 12种单克隆抗体,以免疫组化染色S-P法,对39例石蜡标本进行免疫组织化学标记。
结果： 25例淋巴细胞浸润型OIPT中，22例淋巴细胞为多克隆性，同时表达CD45RO 、CD20；3例为单克隆性，仅CD45RO表达阳性；22例多克隆来源的淋巴细胞浸润型OIPT中，全部表达Ig重链中的IgG；IgA、IgM的表达率相对较低； Bcl-2基因蛋白在淋巴细胞浸润型OIPT中的阳性表达率显著高于其在硬化型OIPT中的表达率；CD68阳性表达率为20%（5/25）。9例硬化型OIPT中，6例在散在分布的炎性细胞中，同时表达T、B单克隆性抗体CD45RO与CD20；重链Ig和轻链Ig的阳性表达范围均为﹢，分布与CD20几乎一致,但轻链Ig的阳性表达率更低；SMA、MSA、Vim表达率为100%；CD68阳性表达率为56%（5/9）。5例混合型OIPT中，4例为多克隆性，CD45RO 、CD20表达均为阳性；1例为B细胞单克隆性，仅CD20表达阳性；3例Vim间质呈弥漫性阳性着色，1例MSA、SMA为弥漫性块状阳性分布，同硬化型OIPT阳性着色特点；3例CD68 阳性细胞散在分布于炎性细胞背景之中；2例Bcl-2基因蛋白表达阳性细胞为弥漫性分布。
结论： 淋巴细胞浸润型OIPT的发病机制包括：Ⅲ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应，最终在眼眶组织内形成大量炎性细胞的堆积。硬化型OIPT的发病机制是与一系列细胞介导免疫有关的组织内ECM异常增多和过度沉积，最终导致眼眶组织纤维化。混合型OIPT的发病机制涉及了淋巴细胞浸润型与硬化型OIPT两者不同的免疫反应路径，故应该全面地观察：①淋巴细胞的单/多克隆增殖性；② 间叶源性肿瘤标记物Vim、MSA、SMA的表达情况，；③抗凋亡基因Bcl-2的表达情况，以明确混合型OIPT的转归。Bcl-2基因蛋白表达的检测对于预测淋巴细胞浸润型OIPT的恶性变有一定的参考价值。OIPT有其特征性，与全身其它软组织器官IPT的病理分型是不同的，目前的研究结果说明OIPT与眼眶IMT尚有区别。
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