| 梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种慢性传染疾病。该病在我国曾一度灭绝，近年来随着改革开放和经济发展，发病有所回升，现报告两例我院2004年收住的两例梅毒性视神经视网膜炎。
例1：***，男性，59岁，农民，因双眼无痛性视物模糊10天入院。在外院经不规则激素治疗，否认特殊过去史。入院全身体检无特殊发现。视力右0。5，左0。5，无眼球明显充血，角膜透明，KP（+），Tyn（+），瞳孔等大等圆，对光反射灵，晶状体透明，玻璃体细胞（+），眼底：双视盘边界清，杯盘比不大，右血管弓颞下方见灰黄病灶，伴少许出血，左视盘颞下圆形灰黄病灶。血、尿、粪常规、血生化均正常。初步诊断：双眼葡萄膜炎。予激素、散瞳治疗3天无好转。FFA：双眼视盘渗漏，双眼均见圆形渗漏病灶，视网膜静脉末梢渗漏。梅毒初筛（++）抗体试验（++），HIV(-),追问病史有冶游史，头颅CT：右侧硬膜下积液，心超：主动脉瓣轻度返流。经性病皮肤科会诊，修正诊断为：三期梅毒，梅毒性视神经视网膜炎、葡萄膜炎。经性病皮肤科会诊转传染病医院治疗。电话回访经治疗视力好转。
例2：***，男性，42岁,工人，因右眼突发性视力下降5天入院。过去史无特殊。入院全身体检无特殊发现。视力右FC/30cm，左1.0，双眼屈光介质清，瞳孔等大等圆，对光反射（+），眼底：右视盘边界清，轻充血，杯盘比不大，黄斑区左眼底（-）。视野：双眼旁中心暗点。P-VEP：右眼P 波消失。FFA：双眼视盘充血、渗漏，后极部静脉末梢极轻微渗漏。血、尿、粪常规、血生化均正常。初步诊断：双眼视神经炎。予激素及神经营养药物治疗一周无效。梅毒初筛（++）抗体试验（++），HIV(-)，追问病史有冶游史，经性病皮肤科会诊，修正诊断为：三期梅毒，梅毒性视神经炎。转传染病医院治疗。
讨论：1858年Hutchinson首次描述了先天性梅毒与实质性角膜炎、葡萄膜炎的关系。1874年Forster命名为播散性脉络膜视网膜炎，一般分为先天性和后天生（获得性）两大类。1894年Bach曾对眼梅毒患者作病理，发现视网膜显著受累而脉络膜正常，故多称梅毒性视网膜炎，因常侵犯视神经，又称梅毒性视神经视网膜炎。
获得性梅毒可侵犯眼部很多部位，有的多发，有的罕见，对眼部损伤程度也有差别。较多见于被感染后一年至数年内，多半病例为双侧，患者主诉视力减退、视物变形、眼前闪光感。病变多位于眼底后极部或围绕视盘周围，灰黄色渗出斑有1/3-1/8PD大小，可相互融合成分叶状或地图状，沿血管附近分布，伴有视网膜水肿。视网膜血管常受累，表现为视网膜动脉炎、动脉周围炎，其附近见浅层视网膜出血和渗出。在炎症退行后，视网膜萎缩，病灶呈白色、褐色和棕黑色，有浓密不等的块状色素或环状瘢痕，也可见骨细胞样色素，血管旁有白鞘。疾病过程中出现玻璃体混浊，可并发视神经炎，后期视神经萎缩。其他表现有玻璃体混浊或出血，视网膜缺血、出血、黄斑水肿等。本文所报告的两例获得性梅毒，例1眼底表现有斑片状视网膜炎，血管炎以静脉炎为主，葡萄炎体征较轻，例2 视网膜炎表现不典型，主要表现为视神经损害。1973年Smith报道梅毒引起视网膜中央动脉阻塞并因此而导致急性失明[2]。Jumper等报告3例由梅毒引起的渗出性视网膜脱离，经青霉素治疗视网膜复位，但因黄斑区网膜脱离时间较长，中心视力未恢复[3]。Sihota R等报告梅毒所致视网膜前积脓，经青霉素治疗4周后视力恢复到20/20，局部炎症吸收[4]。可见获得性梅毒在眼部表现具有多样性和非特异性，随着近年来梅毒发病的上升趋势，眼科医生应充分认识这一疾病对眼部的损害，对不明原因的葡萄膜炎、视网膜炎，尤其是激素治疗疗效不好、病情反复或伴有皮肤、黏膜斑疹的病人，因应高度怀疑梅毒感染，行血清学检查，以防漏诊、误诊而延误治疗。
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