目的:观察血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)在大鼠缺血再灌注损伤视网膜中的表达,并探讨其表达增多对视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion,RIR)损伤的保护作用。
方法:采用前房灌注的方式建立RIR损伤动物模型,采用腹腔注射血晶素(hemin)的方式诱导HO-1的表达。78只SD大鼠随机分组:正常组6只,RIR组、Hemin组、DMSO组各24只,均以右眼为试验眼。采用免疫组织化学法和原位末端脱氧核糖核酸转移酶标记法(TUNEL)分别测定正常对照组和各实验组大鼠再灌注后12h、24h、48h、72h视网膜中HO-1的表达及凋亡细胞的改变;HE切片观察各组大鼠视网膜形态学改变。
结果:(1)正常大鼠视网膜中HO-1表达微弱;各实验组大鼠视网膜中HO-1表达自再灌注后12h开始增强,24h达到高峰,后逐渐减弱,72h时表达稍高于正常。再灌注后各时间段,Hemin组大鼠视网膜中HO-1表达均高于RIR组、DMSO组(p<0.05)。(2)正常大鼠视网膜中几乎没有凋亡细胞。再灌注后12h,各实验组大鼠视网膜中可见凋亡细胞,24h达高峰,48h后凋亡细胞数逐渐减少;再灌注后各组大鼠视网膜中凋亡细胞数比正常组多(P<0.05)。再灌注后各时间段Hemin组大鼠视网膜中凋亡细胞数比RIR组、DMSO组少(p<0.05)。(3)再灌注后,RIR组、DMSO组大鼠内层视网膜明显水肿,炎症细胞侵润增多,视网膜结构逐渐破坏;Hemin组大鼠视网膜内炎症细胞浸润相对较少,视网膜结构保持较完整。
结论:(1) HO-1在正常大鼠视网膜中表达微弱。RIR损伤后其表达增多。腹腔注射Hemin可以显著诱导大鼠视网膜中HO-1的表达。(2)诱导HO-1的表达可以显著减少RIR损伤导致的细胞凋亡,减少视网膜中炎症细胞侵润,保护视网膜结构,对RIR损伤有明显的保护作用。
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