| 患者男性，51岁，因右眼视物发暗变形2个月，于2006年2月13日来我院就诊。眼部检查：右眼0.3，Jr5，左眼0.8，Jr3，眼压正常，双眼前节未见异常，右眼底视盘正常，黄斑颞上方见1.5PD水肿区，其内见一约1/6PD大小黄白色病灶，水肿波及中心凹，周边视网膜未见异常，左眼底未见异常。荧光素眼底血管造影(fundus fluoresceine angiography, FFA)发现：右黄斑中心颞上方见染料渗漏，晚期渗漏扩大。OCT显示：右黄斑水肿，神经上皮浆液性脱离。根据病史及眼部检查，右眼中浆诊断明确。观察一月后自觉症状加重，眼部检查无改善，于2006年3月19日行氪黄激光治疗，在FFA指导下激光封闭渗漏点，激光参数为：0.2秒，100微米，150毫瓦眼底出现淡灰色光斑反应，光斑覆盖渗漏区。术后一周，自觉症状改善，眼部检查：右眼0.6，Jr3，黄斑水肿减轻。术后三周，右眼视力再次下降，查：右眼0.3，Jr3，黄斑水肿较前吸收，原病灶处视网膜下小片出血斑，予以药物治疗。术后2月复诊，右眼0.1，Jr7不见，眼底见黄斑颞上方轻水肿，原出血有所吸收。FFA示：黄斑颞上方斑片状高荧光，晚期渗漏扩大。光学相干断层成像（OCT）示：视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium, RPE）光带上方斑状高反射。吲哚氰绿血管造影(Indocyanine green angiography , ICG-A)：早期黄斑中心凹颞上方见园形高荧光，晚期高荧光面积扩大，显示CSC光凝术后发生CNV。
中心性浆液性脉络膜视网膜病变简称中浆(central serous chorioretinopathy, CSC)，1886年由Von Graefe 首先提出（1）。中浆病在我国发病率较高，患者大多为青中年男性，发病年龄25—50岁，男女比约5：1~10：1，A型行为的人易发病，它是一种自限性疾病，易复发，多次复发可致视功能不可逆损害。
中浆病的确切病因尚不清楚。近年，对CSC的病理学认识已从RPE水平转移到脉络膜血流动力学紊乱的水平。随着ICG-A的广泛应用，通过揭示脉络膜血管异常，如闭塞和膨大的脉络膜毛细血管，脉络膜染色，渗漏，进一步证实了CSC原始病变位于脉络膜水平。皮质类固醇及血浆儿茶酚胺水平的提高被认为是引起脉络膜高渗漏性，导致CSC发生的危险因素（2）。
关于CSC的治疗，目前认为可以选择激光治疗(1)，其主要目的是光凝封闭渗漏点，促进神经上皮下浆液性渗出的吸收，从而缩短病程，改善症状。适应症为：病程超过三个月，神经上皮下仍有浆液性渗出或反复发作者。选择激光波长（黄，绿），光斑大小（100-300微米），暴光时间（0.1-0.3秒），输出功率（50－100毫瓦）。
本例患者为51岁男性，右眼视物发暗变形2月，根据眼底检查及FFA表现，CSC确诊。观察1月自觉症状加重，行右眼氪黄激光封闭渗漏点，术后1周症状改善，视力提高到0.6。术后3周视力下降，发现黄斑水肿部分吸收，但原病灶旁新鲜视网膜下出血，FFA、ICG-A及OCT显示CNV。
有关CSC激光治疗后继发CNV的报道较少。有作者报道(5)(6)，光凝所致CNV的发生率为0.6%~0.7%。自光动力治疗（photodynamic therapy , PDT）问世以来，也尝试用于治疗CSC，有报道(4)6人6眼CSC行PDT治疗，随诊3月时1眼发生中心凹旁CNV。
目前认为CNV的发生，主要是RPE与Brunch膜的异常变化，使得其下方异常新生血管突破Brunch膜而长入RPE下。RPE具有高度发达的吞噬酶系统，对视细胞外节盘膜有吞噬消化功能，如果因某些原因致使这种功能下降，使盘膜残余物被排出细胞外并沉淀于Brunch膜，从而使RPE与Brunch膜的正常功能遭到破坏，其下方异常活跃的新生血管乘虚而入。对于因RPE的生理泵功能和屏障功能发生障碍，大量脉络膜毛细血管渗液聚集在神经上皮下而形成的中浆而言，其RPE与Brunch膜本身并不很健康，激光或PDT激光治疗后，RPE功能可能遭受进一步损害，从而诱发CNV形成。光斑小，暴光时间短，偏高的能量等不适当的操作，更易导致CNV的发生。
我们体会，对于CSC激光或PDT激光治疗应采取慎重态度，严格选择适应症。激光治疗时选择适当的参数，以防破坏RPE-Brunch膜，导致CNV的发生。
|
网友评论：（只显示最新10条。评论内容只代表网友观点，与本站立场无关！）