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肌肽对糖皮质激素诱导白内障形成和Na+-K+ATP酶失活的保护作用 |
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作者:孙 熠,严… 文章来源:第四军医大学:1唐都医院眼科,陕西,西安,710038 点击数:1571 更新时间:2007/6/6 11:13:19
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目的:观察肌肽对糖皮质激素诱导的白内障形成和Na+-K+ATP酶失活的保护作用。
方法:220只透明的大鼠晶状体随机分为5组:对照组(DMEM)、地塞米松诱导的白内障组(DMEM+地塞米松10μmol/L)、低浓度肌肽治疗组(DMEM +地塞米松10μmol/L + 肌肽2mmol/L)、高浓度肌肽治疗组(DMEM +地塞米松10μmol/L + 肌肽5mmol/L) 和肌肽组(DMEM +肌肽5mmol/L)。体外培养7天,动态观察晶状体的混浊情况。在培养的1、 3、5、7天分别从各组取10只晶状体,使用分光光度计测定晶状体中的Na+-K+ATP酶活性。
结果:随着培养时间的延长,晶状体混浊程度逐渐加重。在第7天,对照组和肌肽组晶状体呈雾状混浊,地塞米松组晶状体出现重度核混浊,而肌肽治疗组晶状体皮质和核之间出现可见分界。地塞米松组在培养的第3、5、7天,Na+-K+ATP酶活性分别比第一天下降约22.34%(P=0.002),47.98%(P<0.001),75.37%(P<0.001)。肌肽组在培养的7天时间内酶的活性始终与对照组接近,提示肌肽本身对晶状体Na+-K+ATP酶的活性无影响。在低浓度肌肽治疗组,培养的第3、5、7天Na+-K+ATP酶活性分别比地塞米松组增加了同期对照组酶活性的10.8% (P<0.05)、44.6% ( P<0.01)和57.4% (P<0.01)。在高浓度肌肽组,培养的第3、5、7天Na+-K+ATP酶活性分别比地塞米松组增加了同期对照组酶活性的11.3% (P<0.05)、 45.7% (P<0.01)和57.6% (P<0.01)。在培养的第7天,两个肌肽治疗组Na+-K+ATP酶活性仅比第1天的酶活性下降6.7 % 和 6.5 %。地塞米松组和肌肽治疗组Na+-K+ATP酶活性的差异具有显著的统计学意义(P<0.01)。
结论:肌肽有效的抑制了糖皮质激素诱导的晶状体混浊,并且显著的抑制了糖皮质激素诱导Na+-K+ATP酶失活。
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会议投稿录入:aya610 责任编辑:毛进 |
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