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| 牛磺酸对晶状体保护作用的研究 |
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作者：刘红霞 … 文章来源：中山大学中山眼科中心 510060 点击数：1325 更新时间：2004/6/11 
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| 目的 研究晶状体中一氧化氮（nitric oxide，NO）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）的定性、定量及与白内障形成的关系，进一步确定牛磺酸对晶状体的保护作用。方法 取正常兔晶状体分为对照组、Feton模型组（氧化损伤组）和氧化损伤同时给予1%牛磺酸保护组。行体外培养24小时后，制成10%匀浆，离心后取上清，测定各组晶状体可溶性蛋白含量、钙离子浓度、NO含量及NOS活性；石蜡切片，用NADPH黄递酶组织化学染色法（NDP），光镜下观察各组晶状体中NOS阳性细胞的分布；通过ViDAS医学图像分析系统进行图像分析，并与正常新鲜晶状体所测结果对照。结果 培养24小时后，对照组和新鲜晶状体相比，各检测指标差别无显著性；和对照组相比，氧化损伤组可溶性蛋白含量降低，钙离子浓度升高，NO含量明显升高，NOS活性增强；和氧化损伤组相比，1%牛磺酸组可溶性蛋白含量升高，上述其他指标明显下降。NADPH黄递酶组织化学染色（NDP）阳性呈现紫兰色，图象分析结果经统计学处理结果与生物化学结果一致，对照组NOS活性与新鲜晶状体NOS活性比较差别无统计学意义，Feton模型组较对照组明显升高，牛磺酸保护组较对照组亦明显升高，但较Feton模型组却显著降低。结论 晶状体内NOS阳性细胞分布于晶状体上皮细胞及晶状体细胞，白内障形成过程中，NO含量及NOS活性升高，对晶状体产生氧化损伤，导致晶状体混浊。牛磺酸，可抑制iNOS基因的转录，从而抑制NO的生成，保护体外培养的兔晶状体免受氧化损伤及钙蛋白酶所致蛋白溶解，抑制白内障发展。 |
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| 会议投稿录入：毛进 责任编辑：毛进 |
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