目的 探讨高血糖条件下，骨髓来源细胞（BMCs）参与小鼠脉络膜新生血管（CNV）生成和可能机制。
方法 C57BL/6J小鼠随机分为三组：正常对照组、糖尿病组（DM）和糖尿病+胰岛素治疗组（DM+INS）。532nm倍频激光建立CNV模型14d后，FFA、脉络膜铺片和HE染色衡量CNV严重程度；建模3d后，ELISA和qRT-PCR检测VEGF和SDF-1表达。建立以绿色荧光蛋白（GFP）转基因小鼠为供体，野生型C57BL/6J小鼠为受体的嵌合体小鼠，随机分为正常对照组和DM组。建模3d后脉络膜铺片观察BMCs参与CNV情况，免疫荧光染色观察局部VEGF和SDF-1表达及BMCs参与CNV情况；建模14d后免疫荧光染色观察CNV中分化为CD31+、α-SMA+、F4/80+的BMCs比例。原代培养并鉴定C57BL/6J小鼠骨髓间充质干细胞（BM-MSCs），Ad-GFP转染BM-MSCs，24h后观察转染效率。建模数小时内将转染GFP的BM-MSCs（2×10⁶个/只）尾静脉注射入小鼠体内，3d后脉络膜铺片观察BM-MSCs趋化。原代培养人BM-MSCs并鉴定，建立Transwell共培养体系，分别观察低糖（D-，5.5 mM 葡萄糖）、高糖（D+，25 mM 葡萄糖）和渗透压对照（M+，5.5 mM 葡萄糖+19.5 mM甘露醇）条件下，人视网膜色素上皮（RPE）细胞对BM-MSCs移行的影响，ELISA和qRT-PCR检测VEGF和SDF-1表达。
结果 DM组CNV较正常对照组和DM+INS组CNV明显加重，DM+INS组较DM组CNV减轻但仍较正常对照组严重；ELISA和qRT-PCR提示DM组较正常对照组和DM+INS组VEGF和SDF-1表达上调。骨髓嵌合体小鼠脉络膜铺片和免疫荧光提示DM组较正常对照组BMCs趋化至CNV区域增多，且可能与局部VEGF和SDF-1上调有关。DM组BMCs分化为血管内皮细胞和巨噬细胞较正常对照增多。腺病毒转染24h后转染效率约为70%，DM组较正常对照组BM-MSCs趋化至CNV区域增多。体外实验D+组较D-组和M+组RPE细胞促进人BM-MSCs移行，且VEGF和SDF-1蛋白及mRNA上调。
结论 高血糖可能通过上调RPE细胞VEGF和SDF-1表达促进骨髓来源细胞趋化增多，加重CNV的严重程度。