方法 随机将42只健康成年Wistar大鼠分为正常对照组，缺血再灌注组各36只。采用升高眼内压的方法建立视网膜缺血再灌注模型，维持眼内压110mmHg，持续60分钟。分别于视网膜缺血再灌注后6h、12h、24h、48h、3d和7d处死大鼠，HE染色光镜观察视网膜组织变化和测量视网膜内层平均厚度，用免疫化学法检测大鼠视网膜组织HIF-1α、SDF-1、VEGF、MMP-9、AQP1、AQP4表达的变化。

结果 1、RIR后早期视网膜内层水肿、增厚，晚期视网膜神经节细胞数目减少及视神经纤维层萎缩变薄。2、RIR组HIF-1α和SDF-1在6h表达增强，12h表达最强，24h表达减弱。3、RIR组MMP-9的表达在6h开始表达增强，主要见于内丛状层和神经节细胞胞浆或胞膜。24h后达到高峰，主要位于视网膜内层。4、RIR组VEGF的表达在6h开始增强，到24h达到高峰，主要集中于INL、IPL及RGC层的细胞膜或细胞浆。5、RIR组AQP-1在视网膜表达随着再灌注时间延长表达逐渐增强，并且在再灌注7d内层视网膜首次出现表达，主要在神经纤维层和神经节细胞层表达。6、AQP4在正常对照组大鼠视网膜呈阳性表达，主要表达在外丛核层、内核层、神经节细胞层。7、经相关性分析发现，AQP4、MMP-9、VEGF的表达与MTIRL均成正相关。8、AQP4、VEGF、MMP-9的表达为正相关。9、HIF-1a分别与SDF-1、MMP-9、VEGF的表达均成正相关。10、SDF-1、VEGF、MMP-9的表达为正相关。

结论 1、视网膜缺血再灌注表现为内层视网膜依次表现为水肿－凋亡－萎缩。2、MMP-9、VEGF、AQP4、AQP1在RIR损伤发展过程中起到重要作用。3、VEGF 、MMP-9、AQP4在RIR中有促进视网膜水肿形成的作用。4、在RIR中MMP-9、VEGF、AQP4视网膜水肿的形成过程中具有协同作用。5、HIF-1、SDF-1、VEGF、MMP-9在RIR损伤发展过程中起到重要作用，可能与促进视网膜新生血管有关。6、RIR损伤是多因素参与的复杂病理过程，HIF-1、SDF-1、VEGF、MMP-9、AQP4、AQP1在RIR损伤中发挥着重要的协同的作用。