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豚鼠形觉剥夺性近视眼模型后极部巩膜蛋白多糖水平变化的研究 |
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作者:谭佳 刘… 文章来源:中南大学湘雅医院眼科(410008) 点击数:1777 更新时间:2005/5/16 12:38:07
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目的:观察豚鼠形觉剥夺性近视眼模型后极部巩膜蛋白多糖水平的变化,探讨其在哺乳类动物近视眼发生机制中的作用。
方法:出生2.5-3周的断乳花色豚鼠20只,随机均分成两组:单眼遮盖(monocular deprived, MD)组和去遮盖组。MD组予右眼不透明眼罩遮盖2周,去遮盖组予右眼遮盖2周后去遮1周,左眼开放为自身对照眼。分别于实验结束时检影、测眼轴,后处死动物,以游标卡尺测量离体眼球前后径,取后极部巩膜,行免疫组织化学及RT-PCR反应,检测形觉剥夺眼及恢复眼后极部巩膜decorin核心蛋白及其mRNA的表达。
结果:豚鼠MD组诱导的相对近视约-8.15D,眼轴相对增长约0.63mm;去遮盖组相对近视约-4.30D,眼轴相对增长约0.57mm。去遮盖组屈光程度下降值明显小于MD组(F=5.974,P<0.05)。免疫组织化学及RT-PCR示MD组和去遮盖组的实验眼和自身对照眼后极部巩膜均有decorin核心蛋白及其mRNA表达;形觉剥夺眼decorin核心蛋白mRNA相对含量明显下降,去遮盖1周可恢复至正常对照眼水平。
结论:豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部巩膜decorin含量显著降低,提示形觉剥夺启动了巩膜细胞外基质的主动重塑过程,蛋白多糖含量减少,细胞外基质的代谢及结构发生改变,巩膜组织伸展性增加,导致眼轴增长,近视发展。 |
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会议投稿录入:jasminetj 责任编辑:毛进 |
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